Dados do Trabalho

Título

Esforços inspiratórios podem agravar a lesão pulmonar aguda inflamatória (P-SILI - patient self-inflicted lung injury)? Modelo experimental em ratos.

Objetivo

Comparar lesão pulmonar e inflamação após um período de hiperventilação
espontânea induzida pela administração venosa de cloreto de amônio em ratos com e sem
lesão pulmonar aguda induzida por lipopolissacarídeo intraperitoneal.

Métodos

Ratos Wistar foram randomizados em 4 grupos: controle (C-C), hiperventilação
(C-H), sepse (LPS-CO) e sepse com hiperventilação (LPS-H). A sepse foi induzida por
injeção intraperitoneal de LPS de Escherichia coli (5 mg/kg). Após 24 horas, a
hiperventilação foi induzida por injeção intravenosa de cloreto de amônio a 6m (1ml/kg) e
confirmada por análise de gases sanguíneos arteriais. Após a eutanásia, foram realizados: citologia do lavado broncoalveolar (LBA), histologia e marcadores inflamatórios pulmonares.

Resultados

Um aumento no escore de lesão pulmonar foi observado nos grupos C-H [0,35 (0,03)] e LPS-CO [0,52 (0,03)] em comparação com C-CO [0,13 (0,01)], sendo ainda maior no grupo LPS-H [0,59 (0,06)] (p<0,05). Ao comparar os dois grupos que receberam amônia (C-H e LPS-H), o grupo com sepse apresentou escore global mais alto, neutrófilos alveolares e neutrófilos intersticiais (p<0,05), além de uma contagem mais elevada de neutrófilos no LBA (p<0,05). Os animais do grupo LPS-H apresentaram evidências de maior dano na região dependente (anterior) em comparação com a região não dependente, demonstrado por um maior número de neutrófilos alveolares. Grupos com sepse (LPS-CO e LPS-H) apresentaram valores mais elevados de CC16 e anfiregulina quando comparados a C-CO (p<0,05).

Conclusão

A presença de hiperventilação induzida por cloreto de amônio aumenta a resposta inflamatória nos pulmões a um estímulo sistêmico, representado neste modelo pela injeção intraperitoneal de LPS.